Образование неполноценных яиц
Все питательные вещества нужные для зародыша содержится в яйце. Здоровье будущего молодняка всецело зависит от кормления родительского стада. Гусыня в естественных условиях большую часть года готовится, чтобы отложить 10-15 яиц необходимых для продолжения существующего вида. Запасы, которые гусыня накопила, достаточно, чтобы все отложенные яйца обладали высокой биологической ценностью. В условиях промышленной технологии современные породы гусей сносят 30-60 яиц за один цикл яйцекладки. Потребное количество питательных веществ для такой яйценоскости гусыня может получить только с кормом, так как возможности создания в ее теле запасов для формирования полноценного яйца ограничены.
Корма, не сбалансированные по ряду питательных элементов, изменяют качество белка, желтка и скорлупы. Нарушается питание зародыша, задерживается его рост, появляются различные заболевания. Смертность эмбрионов высокая, выведенный молодняк очень слабый.
Патологические отклонения в эмбриональном развитии часто обусловлены низким качеством инкубационных яиц, что является также следствием недостаточной селекционно-племенной работы, нарушением необходимых условий при сборе, транспортировке и хранении яиц. Очень часто причинами заболеваний зародышей являются: несоблюдение зоогигиенических требований, болезни репродуктивных органов и общие - как неинфекционные, так и инфекционные заболевания птицы. При низкой выводимости важно установить, а если возможно, то и устранить ее причины. Для этого необходим анализ эмбриональной смертности, выявление вызвавших ее причин. Это могут быть и наследственные заболевания зародышей, и нарушения обмена веществ, вызванные неполноценностью питательных и энергетических запасов яйца, токсикозы, обезвоживание яиц в результате высокой газопроницаемости оболочек или длительного хранения, различного рода травмы и инфекционные заболевания. Заражение яиц происходит как в материнском организме (в яичнике и яйцеводе), так и после снесения (в птичнике, яйцекладе, инкубатории).
К заболеваниям эмбрионов, связанных исключительно с неполноценным питанием родительского стада, относят эмбриональные дистрофии, подагру, кутикулит, перозис и атаксию суточного молодняка.
Эмбриональная дистрофия. Дистрофия обычно является следствием патологических изменений эмбрионов при глубоких нарушениях обмена веществ. Дефицит в рационе тех или иных незаменимых веществ ведет к недостатку их в яйце. При этом родительское стадо может оставаться здоровым, но его яйца становятся неполноценными, развивающиеся в них зародыши голодают и гибнут. Целый ряд патологических отклонений в эмбриональном развитии, характерных для витаминно-минеральной и белковой недостаточности яиц и нарушения обмена веществ, получил название «эмбриональная дистрофия». При дистрофии зародыши сильно отстают в росте, причем часто телосложение у них непропорциональное: укороченные ноги и расширенная голова. Кости конечностей кривые, с утолщенными, деформированными суставами. Иногда искривлен и позвоночник, главным образом, в шейном отделе. Сильно отекает кожа и слабо развивается оперение. Белок и желток плохо используются. Желток часто густой, мажущийся. В амнионе содержится вязкая, клейкая жидкость. Наблюдается ряд патологоанатомических изменений во внутренних органах: перерождение печени, хрящей и мышц, отложение солей и т. д. В тканях часто увеличено содержание хлора и фосфора, в других случаях - кальция. Смертность зародышей повышена, особенно в середине инкубации. При сильной эмбриональной дистрофии выводимость очень низкая.
Витамины – органические соединения различной химической природы, играющие роль катализаторов обменных процессов организма для удовлетворения потребности птицы. Болезни, вызванные дефицитом витаминов, называют гиповитаминозом.
Кутикулит. Наблюдается у эмбрионов в последние дни инкубации, развивается при недостатке в рационах кормления родительского стада витаминов К, С, А, В4, В3, а также при скармливании недоброкачественных кормов. Поражается кутикула мышечного желудка и двенадцатиперстная кишка, где обнаруживаются кровоизлияния, язвочки, воспаление кутикулы и ее отслоение от стенки желудка. Сохранность молодняка в первые дни жизни очень низкая.
Перозис. Заболевание, начинает развиваться у эмбрионов перед выводом из яйца и проявляется в суточном возрасте - расслаблением связок и сухожилий конечностей, передвижением на плюсневых суставах. Причины этого - недостаток в яйце марганца, холина, витамина Е и В2. Предрасполагает к заболеванию также недостаток витамина В12, фолиевой кислоты, избыток фосфора.
Подагрическая дистрофия. Подагра (отложение в тканях мочекислых солей) часто наблюдается при различных формах эмбриональной дистрофии. У эмбрионов часто увеличены, гиперемированы и пронизаны белыми кристаллами мочеточники, прямая кишка расширена и заполнена белой массой. Скопления мочекислых солей можно обнаружить в полости аллантоиса. Почки увеличены и гиперемированы. Соли мочевой кислоты откладываются на перикарде, брыжейки, аллантоисе и желточном мешке. Основная масса эмбрионов гибнет во второй половине инкубации. Подагра возникает при недостатке витаминов А и группы В и одновременном избытке белковых кормов в рационе родительского стада, а также при обнаружении в яйце различных микотоксинов.
Рибофлавин витамин В2. Витамин В2 необходим для нормального развития зародышей и хорошей выводимости. Согласно действующим нормам содержание этого витамина должно быть в белке не менее -1,0-2,0 мкг/г. Запасы рибофлавина обеспечивают не только высокие показатели выводимости, но и отложение этого витамина у суточного молодняка.
Нарушение нормирования витамина В2 в кормлении гусей родительского стада в племенной период задерживает рост зародышей и увеличивает их смертность, особенно в средние и последние периоды инкубации. Обычно недостаток у эмбрионов проявляется в виде отёчности и укороченности ног, искривленных пальцах, карликовый рост. Сопровождается уродствами черепа, нарушением развития пуха. Происходит замедленное развитие аллантоиса, нарушается использование белка, желток обычно густой, иногда зеленый. Желчный пузырь увеличен, происходит изменение формы печени и до конца инкубации сохраняются очаги кроветворения. В почках откладываются кристаллы мочекислых солей. При слабом дефиците витамина В2 молодняк выводится, но с дефектами конечностей и оперения, параличом ног и шеи, также встречаются гусята с запрокинутыми кверху головами (перозис).
Биотин - витамин Н. Содержание его в желтке должно быть в норме 8,5, в белке 2,2 мкг/г. Биотин легко разрушается перекисями, содержащимися в некачественных кормах. У погибших в выводной период отмечается непропорциональное телосложение, короткие ноги с искривлением берцовой кости, расширение черепа, попугаев клюв, большой густой желток, неиспользованный белок, отечность подкожной соединительной ткани. Выведенный молодняк слабый, с большим животом, часто наблюдается перозис и атексия (вращение головой, запрокидывание на спину). Массовая гибель молодняка происходит в первые дни выращивания.
Цианокобаламин - Витамин В12. Участвует в синтезе аминокислоты -метионина. Содержится в белках животного происхождения и синтезируется микрофлорой толстого отдела кишечника. Оказывает большое влияние на процессы кроветворения, стимулирует рост и развитие молодняка. При содержании птицы на глубокой подстилке или при использовании выгулов потребность в витамине В12 удовлетворяется за счет копрофагии. Недостаток витамина снижает выводимость, при этом основная часть эмбрионов гибнет на 25-27-е сутки перед переводом в выводной шкаф.
Характерным изменением является «миоатрофия» ног, которые выглядят тонкими, проволокообразными. Наблюдаются кровоизлияния чаще всего в теле и конечностях, а также во внутренних органах - сердце, почках, головном мозге. Перикард гипертрофирован. Встречаются жировая инфильтрация и участки некроза в печени, спинном и головном мозге. В некоторых случаях увеличена левая щитовидная железа. Около половины погибших эмбрионов находятся в неправильном положении - голова опущена книзу и лежит между ног.
Фолиевая кислота - витамин Вс. Недостаток этого витамина в рационах гусей родительского стада приводит к снижению ее содержания в яйцах, что сильно повышает эмбриональную смертность в основном при выводе. Уже со второй половины инкубации наблюдается задержка роста зародышей. У них отсутствует или недоразвивается нижняя челюсть, что приводит к появлению «попугаевого клюва». Происходит искривление шеи, большой берцовой кости и плюсны, недоразвиваются, а иногда срастаются, пальцы (синдактилия). Размеры глаз уменьшены. Указанные аномалии иногда сопровождаются выпячиванием внутренностей (эктопия).
Никотиновая кислота - витамин РР (ниацин). Витамин, который является антипеллагрическим фактором, предупреждающим пеллагру у молодняка и взрослой птицы. Недостаток или избыток никотиновой кислоты в рационе снижает и выводимость яиц.
Витамина D. В организме гусыни несбалансированность рациона по витамину D отражается, прежде всего, на качестве сносимых ею яиц. Уменьшается толщина и снижается прочность скорлупы. На более поздней стадии D-витаминной недостаточности гусыни несут бесскорлупные яйца и в дальнейшем прекращают яйцекладку. Форма дистрофии, возникающая при недостатке этого витамина в яйце, получила название эмбриональной микседемы. Для нее характерна общая отечность эмбриона. Зародыши с первых дней инкубации отстают в росте и развитии. Гибель эмбрионов особенно высока в середине инкубации. Задерживается развитие аллантоиса. Белок плохо используется. В результате слизистого перерождения рыхлой соединительной ткани покровы тела отекшие, а местами, чаще всего на спине и боках, под кожей накапливается большое количество серозной жидкости, иногда с примесью крови. Окостенение скелета задерживается. Конечности искривлены, часто укорочены. Печень анемичная, серого цвета, плотная и крошится при сдавливании, в ней ярко выражена жировая инфильтрация, иногда наблюдаются некротические очаги. В ряде случаев происходят изменения в эпителии желчных протоков, он становится многослойным, отмечается застой желчи. Почки гипертрофированы. У зародышей, доживших до вывода, наблюдаются и другие признаки эмбриональной дистрофии: «липкость», курчавость, деформация суставов, гидроцефалия.
Пантотеновая кислота – витамин В3. При снижении содержания в яйце пантотеновой кислоты до 1-2 мкг/г (норма 9,5 мкг/г) сильно снижается выводимость. Пантотеновая кислота накапливается в печени эмбриона, первоначально в свободном состоянии, а с 15-дневного возраста - в форме кофермента А (КоА), который необходим при ассимиляции жировых и белковых запасов яйца. Чем меньше пантотеновой кислоты в рационе, тем ниже ее содержание в крови несушек и в яйцах и тем в более раннем возрасте гибнут эмбрионы. Для больных эмбрионов во второй половине инкубации характерны: короткая нижняя часть клюва, гидроцефалия, помутнение глаз, искривление ног, расширенное бледное сердце, жировая инфильтрация печени, отеки и подкожные кровоизлияния. Пантотеновая недостаточность отрицательно действует на формирование сердечно-сосудистой системы, вызывает перерождение кожи и подкожной клетчатки, отеки и нередко мелкие кровоизлияния.
Линолевая кислота. Имеются данные, что эмбриональное развитие нарушается при недостатке в рационе родительского стада жиров растительного происхождения (подсолнечное масло). При ее отсутствии смертность зародышей достигает 100%, причем 40% ее приходится на ранние стадии.
Витамин С. Отсутствие витамина С в рационах гусей отрицательно сказывается на формировании скорлупы, оплодотворении яиц, выработке факторов, обеспечивающих естественную защиту к неблагоприятным условиям внешней среды. Недостаток витамина С снижает содержание лизоцима в белке яиц.
Витамин К. При его недостатке наступает массовая гибель эмбрионов на выводе вследствие травмирования аллантоисных сосудов и сильного кровотечения. При вскрытии эмбрион полностью или частично обескровлен, кровь стекает в скорлупу и не свертывается. Внутренние органы анемичны и недоразвиты.
Витамин Е. Отставание в росте и развитии наступает с первых дней эмбрионального развития. Наблюдается повышенная смертность до 10-го дня инкубации из-за отклонений в развитии кровеносной системы. Характерно разрастание мезодермы в образующемся желточном мешке, вследствие чего наступают застой крови и частые кровоизлияния. Эритроциты бедны гемоглобином. На более поздних стадиях наблюдаются нарушения в гистогенезе кроветворных органов селезенки и костного мозга. Смертность повышается и в конце инкубации. Характерно помутнение хрусталика, кровоизлияния в стекловидное тело и появление пятен на роговице, что вызывает слепоту у выведенного молодняка. Кроме того, молодняк малоподвижен, с плохо развитой скелетной мускулатурой и атонией желудочно-кишечного тракта.
Витамин А. Яичный желток содержит не только витамин А (ретинол), но и его провитамины - каротиноиды, обусловливающие интенсивность окраски желтка. Из каротиноидов в процессе эмбрионального развития синтезируется витамин А. При дефиците витамина А в яйце у эмбриона нарушается развитие скелета, происходят дегенеративные изменения в мозге, в спинном нервном стволе и нервах. При большом дефиците витамина А и каротиноидов в яйцах эмбрионы погибают на ранних стадиях, еще до начала инкубации, в результате чего яйца выглядят как неоплодотворенные. Происходят дегенеративные изменения в зародышевом диске, распад бластомеров. При А-гиповитаминозе рост и развитие эмбрионов замедляются. Задерживается формирование кровеносной системы желтка и отмечается общая анемия. Нарушаются сегментация мезодермы, смыкание нервной трубки и образование мозговых пузырей. В результате возрастает смертность на первых днях инкубации, увеличивается процент кровяных колец. В последующие периоды инкубации, вплоть до вывода, рост эмбриона и эмбриональных оболочек задерживается. Наблюдается гидропическое перерождение кожного покрова, неравномерное утолщение коллагеновых волокон, перерождение скелетной мускулатуры. Коротконогость и другие скелетные аномалии неспецифичны. Вывод запаздывает. Среди суточного молодняка много слабых, с плохой пигментацией пуха. Характерным являются частые конъюнктивиты, слипшиеся веки, слезотечение и выделение слизи из носовых отверстий. Отход молодняка в первые дни выращивания увеличен, главным образом, за счет повышенной восприимчивости к инфекционным заболеваниям и пониженной резистентности к неблагоприятным воздействиям внешней среды.
Бактериальное загрязнение инкубационного яйца. Возбудители инфекционных болезней могут проникать в яйцо эндогенно в период его образования в организме птицы, (больной или носителя инфекции) и экзогенно через скорлупу уже снесенного яйца.
Яйцо может быть загрязнено бактериями E. coli, S. pyllorum, S.typhimurium, микоплазм, P. multocida, синегнойной палочкой, стафило- и стрептококками, хламидиями; вирусами и др., а также грибами, простейшими (эймериоз, спирохетоз), находящимися в гнезде, воздухе, подстилке, на инвентаре (оборудовании). В птицеводстве для уничтожения инфекции широко применяют дезинфекцию яиц.
Корма, не сбалансированные по ряду питательных элементов, изменяют качество белка, желтка и скорлупы. Нарушается питание зародыша, задерживается его рост, появляются различные заболевания. Смертность эмбрионов высокая, выведенный молодняк очень слабый.
Патологические отклонения в эмбриональном развитии часто обусловлены низким качеством инкубационных яиц, что является также следствием недостаточной селекционно-племенной работы, нарушением необходимых условий при сборе, транспортировке и хранении яиц. Очень часто причинами заболеваний зародышей являются: несоблюдение зоогигиенических требований, болезни репродуктивных органов и общие - как неинфекционные, так и инфекционные заболевания птицы. При низкой выводимости важно установить, а если возможно, то и устранить ее причины. Для этого необходим анализ эмбриональной смертности, выявление вызвавших ее причин. Это могут быть и наследственные заболевания зародышей, и нарушения обмена веществ, вызванные неполноценностью питательных и энергетических запасов яйца, токсикозы, обезвоживание яиц в результате высокой газопроницаемости оболочек или длительного хранения, различного рода травмы и инфекционные заболевания. Заражение яиц происходит как в материнском организме (в яичнике и яйцеводе), так и после снесения (в птичнике, яйцекладе, инкубатории).
К заболеваниям эмбрионов, связанных исключительно с неполноценным питанием родительского стада, относят эмбриональные дистрофии, подагру, кутикулит, перозис и атаксию суточного молодняка.
Эмбриональная дистрофия. Дистрофия обычно является следствием патологических изменений эмбрионов при глубоких нарушениях обмена веществ. Дефицит в рационе тех или иных незаменимых веществ ведет к недостатку их в яйце. При этом родительское стадо может оставаться здоровым, но его яйца становятся неполноценными, развивающиеся в них зародыши голодают и гибнут. Целый ряд патологических отклонений в эмбриональном развитии, характерных для витаминно-минеральной и белковой недостаточности яиц и нарушения обмена веществ, получил название «эмбриональная дистрофия». При дистрофии зародыши сильно отстают в росте, причем часто телосложение у них непропорциональное: укороченные ноги и расширенная голова. Кости конечностей кривые, с утолщенными, деформированными суставами. Иногда искривлен и позвоночник, главным образом, в шейном отделе. Сильно отекает кожа и слабо развивается оперение. Белок и желток плохо используются. Желток часто густой, мажущийся. В амнионе содержится вязкая, клейкая жидкость. Наблюдается ряд патологоанатомических изменений во внутренних органах: перерождение печени, хрящей и мышц, отложение солей и т. д. В тканях часто увеличено содержание хлора и фосфора, в других случаях - кальция. Смертность зародышей повышена, особенно в середине инкубации. При сильной эмбриональной дистрофии выводимость очень низкая.
Витамины – органические соединения различной химической природы, играющие роль катализаторов обменных процессов организма для удовлетворения потребности птицы. Болезни, вызванные дефицитом витаминов, называют гиповитаминозом.
Кутикулит. Наблюдается у эмбрионов в последние дни инкубации, развивается при недостатке в рационах кормления родительского стада витаминов К, С, А, В4, В3, а также при скармливании недоброкачественных кормов. Поражается кутикула мышечного желудка и двенадцатиперстная кишка, где обнаруживаются кровоизлияния, язвочки, воспаление кутикулы и ее отслоение от стенки желудка. Сохранность молодняка в первые дни жизни очень низкая.
Перозис. Заболевание, начинает развиваться у эмбрионов перед выводом из яйца и проявляется в суточном возрасте - расслаблением связок и сухожилий конечностей, передвижением на плюсневых суставах. Причины этого - недостаток в яйце марганца, холина, витамина Е и В2. Предрасполагает к заболеванию также недостаток витамина В12, фолиевой кислоты, избыток фосфора.
Подагрическая дистрофия. Подагра (отложение в тканях мочекислых солей) часто наблюдается при различных формах эмбриональной дистрофии. У эмбрионов часто увеличены, гиперемированы и пронизаны белыми кристаллами мочеточники, прямая кишка расширена и заполнена белой массой. Скопления мочекислых солей можно обнаружить в полости аллантоиса. Почки увеличены и гиперемированы. Соли мочевой кислоты откладываются на перикарде, брыжейки, аллантоисе и желточном мешке. Основная масса эмбрионов гибнет во второй половине инкубации. Подагра возникает при недостатке витаминов А и группы В и одновременном избытке белковых кормов в рационе родительского стада, а также при обнаружении в яйце различных микотоксинов.
Рибофлавин витамин В2. Витамин В2 необходим для нормального развития зародышей и хорошей выводимости. Согласно действующим нормам содержание этого витамина должно быть в белке не менее -1,0-2,0 мкг/г. Запасы рибофлавина обеспечивают не только высокие показатели выводимости, но и отложение этого витамина у суточного молодняка.
Нарушение нормирования витамина В2 в кормлении гусей родительского стада в племенной период задерживает рост зародышей и увеличивает их смертность, особенно в средние и последние периоды инкубации. Обычно недостаток у эмбрионов проявляется в виде отёчности и укороченности ног, искривленных пальцах, карликовый рост. Сопровождается уродствами черепа, нарушением развития пуха. Происходит замедленное развитие аллантоиса, нарушается использование белка, желток обычно густой, иногда зеленый. Желчный пузырь увеличен, происходит изменение формы печени и до конца инкубации сохраняются очаги кроветворения. В почках откладываются кристаллы мочекислых солей. При слабом дефиците витамина В2 молодняк выводится, но с дефектами конечностей и оперения, параличом ног и шеи, также встречаются гусята с запрокинутыми кверху головами (перозис).
Биотин - витамин Н. Содержание его в желтке должно быть в норме 8,5, в белке 2,2 мкг/г. Биотин легко разрушается перекисями, содержащимися в некачественных кормах. У погибших в выводной период отмечается непропорциональное телосложение, короткие ноги с искривлением берцовой кости, расширение черепа, попугаев клюв, большой густой желток, неиспользованный белок, отечность подкожной соединительной ткани. Выведенный молодняк слабый, с большим животом, часто наблюдается перозис и атексия (вращение головой, запрокидывание на спину). Массовая гибель молодняка происходит в первые дни выращивания.
Цианокобаламин - Витамин В12. Участвует в синтезе аминокислоты -метионина. Содержится в белках животного происхождения и синтезируется микрофлорой толстого отдела кишечника. Оказывает большое влияние на процессы кроветворения, стимулирует рост и развитие молодняка. При содержании птицы на глубокой подстилке или при использовании выгулов потребность в витамине В12 удовлетворяется за счет копрофагии. Недостаток витамина снижает выводимость, при этом основная часть эмбрионов гибнет на 25-27-е сутки перед переводом в выводной шкаф.
Характерным изменением является «миоатрофия» ног, которые выглядят тонкими, проволокообразными. Наблюдаются кровоизлияния чаще всего в теле и конечностях, а также во внутренних органах - сердце, почках, головном мозге. Перикард гипертрофирован. Встречаются жировая инфильтрация и участки некроза в печени, спинном и головном мозге. В некоторых случаях увеличена левая щитовидная железа. Около половины погибших эмбрионов находятся в неправильном положении - голова опущена книзу и лежит между ног.
Фолиевая кислота - витамин Вс. Недостаток этого витамина в рационах гусей родительского стада приводит к снижению ее содержания в яйцах, что сильно повышает эмбриональную смертность в основном при выводе. Уже со второй половины инкубации наблюдается задержка роста зародышей. У них отсутствует или недоразвивается нижняя челюсть, что приводит к появлению «попугаевого клюва». Происходит искривление шеи, большой берцовой кости и плюсны, недоразвиваются, а иногда срастаются, пальцы (синдактилия). Размеры глаз уменьшены. Указанные аномалии иногда сопровождаются выпячиванием внутренностей (эктопия).
Никотиновая кислота - витамин РР (ниацин). Витамин, который является антипеллагрическим фактором, предупреждающим пеллагру у молодняка и взрослой птицы. Недостаток или избыток никотиновой кислоты в рационе снижает и выводимость яиц.
Витамина D. В организме гусыни несбалансированность рациона по витамину D отражается, прежде всего, на качестве сносимых ею яиц. Уменьшается толщина и снижается прочность скорлупы. На более поздней стадии D-витаминной недостаточности гусыни несут бесскорлупные яйца и в дальнейшем прекращают яйцекладку. Форма дистрофии, возникающая при недостатке этого витамина в яйце, получила название эмбриональной микседемы. Для нее характерна общая отечность эмбриона. Зародыши с первых дней инкубации отстают в росте и развитии. Гибель эмбрионов особенно высока в середине инкубации. Задерживается развитие аллантоиса. Белок плохо используется. В результате слизистого перерождения рыхлой соединительной ткани покровы тела отекшие, а местами, чаще всего на спине и боках, под кожей накапливается большое количество серозной жидкости, иногда с примесью крови. Окостенение скелета задерживается. Конечности искривлены, часто укорочены. Печень анемичная, серого цвета, плотная и крошится при сдавливании, в ней ярко выражена жировая инфильтрация, иногда наблюдаются некротические очаги. В ряде случаев происходят изменения в эпителии желчных протоков, он становится многослойным, отмечается застой желчи. Почки гипертрофированы. У зародышей, доживших до вывода, наблюдаются и другие признаки эмбриональной дистрофии: «липкость», курчавость, деформация суставов, гидроцефалия.
Пантотеновая кислота – витамин В3. При снижении содержания в яйце пантотеновой кислоты до 1-2 мкг/г (норма 9,5 мкг/г) сильно снижается выводимость. Пантотеновая кислота накапливается в печени эмбриона, первоначально в свободном состоянии, а с 15-дневного возраста - в форме кофермента А (КоА), который необходим при ассимиляции жировых и белковых запасов яйца. Чем меньше пантотеновой кислоты в рационе, тем ниже ее содержание в крови несушек и в яйцах и тем в более раннем возрасте гибнут эмбрионы. Для больных эмбрионов во второй половине инкубации характерны: короткая нижняя часть клюва, гидроцефалия, помутнение глаз, искривление ног, расширенное бледное сердце, жировая инфильтрация печени, отеки и подкожные кровоизлияния. Пантотеновая недостаточность отрицательно действует на формирование сердечно-сосудистой системы, вызывает перерождение кожи и подкожной клетчатки, отеки и нередко мелкие кровоизлияния.
Линолевая кислота. Имеются данные, что эмбриональное развитие нарушается при недостатке в рационе родительского стада жиров растительного происхождения (подсолнечное масло). При ее отсутствии смертность зародышей достигает 100%, причем 40% ее приходится на ранние стадии.
Витамин С. Отсутствие витамина С в рационах гусей отрицательно сказывается на формировании скорлупы, оплодотворении яиц, выработке факторов, обеспечивающих естественную защиту к неблагоприятным условиям внешней среды. Недостаток витамина С снижает содержание лизоцима в белке яиц.
Витамин К. При его недостатке наступает массовая гибель эмбрионов на выводе вследствие травмирования аллантоисных сосудов и сильного кровотечения. При вскрытии эмбрион полностью или частично обескровлен, кровь стекает в скорлупу и не свертывается. Внутренние органы анемичны и недоразвиты.
Витамин Е. Отставание в росте и развитии наступает с первых дней эмбрионального развития. Наблюдается повышенная смертность до 10-го дня инкубации из-за отклонений в развитии кровеносной системы. Характерно разрастание мезодермы в образующемся желточном мешке, вследствие чего наступают застой крови и частые кровоизлияния. Эритроциты бедны гемоглобином. На более поздних стадиях наблюдаются нарушения в гистогенезе кроветворных органов селезенки и костного мозга. Смертность повышается и в конце инкубации. Характерно помутнение хрусталика, кровоизлияния в стекловидное тело и появление пятен на роговице, что вызывает слепоту у выведенного молодняка. Кроме того, молодняк малоподвижен, с плохо развитой скелетной мускулатурой и атонией желудочно-кишечного тракта.
Витамин А. Яичный желток содержит не только витамин А (ретинол), но и его провитамины - каротиноиды, обусловливающие интенсивность окраски желтка. Из каротиноидов в процессе эмбрионального развития синтезируется витамин А. При дефиците витамина А в яйце у эмбриона нарушается развитие скелета, происходят дегенеративные изменения в мозге, в спинном нервном стволе и нервах. При большом дефиците витамина А и каротиноидов в яйцах эмбрионы погибают на ранних стадиях, еще до начала инкубации, в результате чего яйца выглядят как неоплодотворенные. Происходят дегенеративные изменения в зародышевом диске, распад бластомеров. При А-гиповитаминозе рост и развитие эмбрионов замедляются. Задерживается формирование кровеносной системы желтка и отмечается общая анемия. Нарушаются сегментация мезодермы, смыкание нервной трубки и образование мозговых пузырей. В результате возрастает смертность на первых днях инкубации, увеличивается процент кровяных колец. В последующие периоды инкубации, вплоть до вывода, рост эмбриона и эмбриональных оболочек задерживается. Наблюдается гидропическое перерождение кожного покрова, неравномерное утолщение коллагеновых волокон, перерождение скелетной мускулатуры. Коротконогость и другие скелетные аномалии неспецифичны. Вывод запаздывает. Среди суточного молодняка много слабых, с плохой пигментацией пуха. Характерным являются частые конъюнктивиты, слипшиеся веки, слезотечение и выделение слизи из носовых отверстий. Отход молодняка в первые дни выращивания увеличен, главным образом, за счет повышенной восприимчивости к инфекционным заболеваниям и пониженной резистентности к неблагоприятным воздействиям внешней среды.
Бактериальное загрязнение инкубационного яйца. Возбудители инфекционных болезней могут проникать в яйцо эндогенно в период его образования в организме птицы, (больной или носителя инфекции) и экзогенно через скорлупу уже снесенного яйца.
Яйцо может быть загрязнено бактериями E. coli, S. pyllorum, S.typhimurium, микоплазм, P. multocida, синегнойной палочкой, стафило- и стрептококками, хламидиями; вирусами и др., а также грибами, простейшими (эймериоз, спирохетоз), находящимися в гнезде, воздухе, подстилке, на инвентаре (оборудовании). В птицеводстве для уничтожения инфекции широко применяют дезинфекцию яиц.
